ApoA-I 토끼 다클론 항체
접합: 비결합
토끼 다클론 항체
응용 분야
반응성
인간, 쥐
유전자 이름
APOA1
저장
소분하여 -20°C에서 보관하십시오(유통기한 12개월). 냉동/해동 과정을 반복하지 마십시오.
요약
| 제품 이름 | ApoA-I 토끼 다클론 항체 |
| 설명 | 토끼 다클론 항체 |
| 숙주 | 토끼 |
| 반응성 | 인간, 쥐 |
| 접합 | 비결합 |
| 변형 | 수정되지 않음 |
| 동형 | IgG |
| 클론성 | 다클론 |
| 형태 | 액체 |
| 농도 | 비결합 |
| 저장 | 소분하여 -20°C에서 보관하십시오(유통기한 12개월). 냉동/해동 과정을 반복하지 마십시오. |
| 배송 | 얼음주머니. |
| 완충액 | 글리세롤 50%, 보호 단백질 0.5%, 신규 방부제 N 0.02%를 함유한 PBS 용액. |
| 정제 | 친화성 정제 |
항원 정보
| 유전자 이름 | APOA1 |
| 대체 이름 | APOA1; Apolipoprotein A-I; Apo-AI; ApoA-I; Apolipoprotein A1 |
| Gene ID | 335 |
| SwissProt ID | P02647 |
| Immunogen | 이 항혈청은 인간 APOA1의 내부 영역에서 유래한 합성 펩타이드를 사용하여 생산되었습니다. 아미노산 범위: 81-130 |
응용 분야
| 응용 분야 | WB,IHC,ICC/IF,ELISA |
| 희석 비율 | WB 1:500-1:2000,IHC 1:100-1:300,ICC/IF 1:50-1:200,ELISA 1:10000-1:20000 |
| 분자량 | 31kDa |
연구 분야
| PPAR; |
배경
| 이 유전자는 혈장 내 고밀도 지단백(HDL)의 주요 단백질 성분인 아포지단백 A-I을 암호화합니다. 암호화된 전구단백질은 단백질 분해 과정을 거쳐 성숙 단백질로 전환되며, 이는 조직에서 간으로 콜레스테롤이 배출되도록 촉진하고, 혈장 콜레스테롤 에스테르의 대부분을 생성하는 효소인 레시틴 콜레스테롤 아실트랜스퍼라제(LCAT)의 보조인자 역할을 합니다. 이 유전자는 11번 염색체에 있는 다른 두 개의 아포지단백질 유전자와 밀접하게 연관되어 있습니다. 이 유전자의 결함은 탕헤르병을 포함한 HDL 결핍증 및 전신성 비신경병성 아밀로이드증과 관련이 있습니다. 대체 스플라이싱을 통해 여러 전사 변이체가 생성되며, 이 중 적어도 하나는 전구단백질을 암호화합니다. [RefSeq 제공, 2015년 12월], 질병: APOA1 유전자 결함은 8형 아밀로이드증(AMYL8) [MIM:105200]의 원인입니다. 전신성 비신경병성 아밀로이드증 또는 오스테르타그형 아밀로이드증으로도 알려져 있습니다. AMYL8은 아포지단백 A1, 피브리노겐 및 리소자임 아밀로이드의 침착으로 인한 유전성 전신 아밀로이드증입니다. 특히 내장 기관이 영향을 받습니다. 신경계는 침범되지 않습니다. 임상적 특징으로는 신증후군을 유발하는 신장 아밀로이드증, 동맥 고혈압, 간비종대, 담즙정체, 점상출혈성 피부 발진 등이 있습니다., 질병: APOA1 유전자 결함은 2형 고밀도 지단백 결핍증(HDLD2) [MIM:604091]의 원인입니다. 가족성 저알파리포단백혈증(FHA)으로도 알려져 있습니다. 유전 방식은 상염색체 우성입니다. 질환: APOA1 유전자 결함은 고밀도 지단백 결핍증 1형(HDLD1)[MIM:205400]에서 관찰되는 낮은 HDL 수치의 원인입니다. 이 질환은 무알파리포프로테인혈증 또는 탕헤르병(TGD)으로도 알려져 있습니다. HDLD1은 혈장 HDL 결핍, 콜레스테롤 에스테르 축적, 조기 관상동맥 질환, 간비종대, 재발성 말초신경병증, 진행성 근육 위축 및 쇠약을 특징으로 하는 열성 유전 질환입니다. HDLD1 환자에서 ApoA-I가 HDL과 결합하지 못하는 것은 아마도 프로-ApoA-I 분자가 성숙 사슬로 제대로 전환되지 않기 때문일 가능성이 높으며, 이는 전환 효소 활성 결함 또는 Tangier ApoA-I의 특정 구조적 결함 때문일 수 있습니다. Amyliowa 질환은 APOA1 유전자 결함으로 인해 발생하는 아밀로이드성 다발신경병증-신병증 아이오와형(AMYLIOWA) [MIM:107680]입니다. 이 질환은 반 알렌형 아밀로이드증 또는 가족성 아밀로이드성 다발신경병증 3형으로도 알려져 있습니다. Amyliowa는 주로 아포지단백 A1으로 구성된 아밀로이드가 침착되어 발생하는 유전성 전신 아밀로이드증입니다. 임상 양상은 질병 초기에는 신경병증이, 후기에는 신병증이 두드러지게 나타납니다. 대부분의 경우 사망 원인은 신장 아밀로이드증입니다. 일부 환자에서는 심각한 소화성 궤양이 발생할 수 있으며, 청력 손실도 흔하게 나타납니다. 백내장이 여러 개 나타나지만 유리체 혼탁은 관찰되지 않습니다. 기능: 조직에서 간으로 콜레스테롤을 역수송하여 배설하는 데 관여하며, 조직에서 콜레스테롤 유출을 촉진하고 레시틴 콜레스테롤 아실트랜스퍼라제(LCAT)의 보조인자로 작용합니다. SPAP 복합체의 일부로서 정자 운동성을 활성화합니다. 온라인 정보: 싱가포르 인간 돌연변이 및 다형성 데이터베이스, PTM: 팔미토일화, 유사성: 아포리포단백질 A1/A4/E 계열에 속합니다. 소단위: APOA1BP 및 CLU와 상호작용합니다. APOA1, 면역글로불린 중쇄, 면역글로불린 경쇄 및 알부민으로 구성된 정자 활성화 단백질 복합체(SPAP)의 구성 요소입니다. 조직 특이성: 혈장 HDL의 주요 단백질이며, 유미지방에서도 발견됩니다. 간과 소장에서 합성됩니다. |
