아밀로이드-β(인산화 Thr743) 토끼 다클론 항체
접합: 비결합
토끼 다클론 항체
응용 분야
반응성
인간, 쥐, 생쥐
유전자 이름
APP
저장
소분하여 -20°C에서 보관하십시오(유통기한 12개월). 냉동/해동 과정을 반복하지 마십시오.
요약
| 제품 이름 | 아밀로이드-β(인산화 Thr743) 토끼 다클론 항체 |
| 설명 | 토끼 다클론 항체 |
| 숙주 | 토끼 |
| 반응성 | 인간, 쥐, 생쥐 |
| 접합 | 비결합 |
| 변형 | 인산화된 |
| 동형 | IgG |
| 클론성 | 다클론 |
| 형태 | 액체 |
| 농도 | 비결합 |
| 저장 | 소분하여 -20°C에서 보관하십시오(유통기한 12개월). 냉동/해동 과정을 반복하지 마십시오. |
| 배송 | 얼음주머니. |
| 완충액 | 글리세롤 50%, 보호 단백질 0.5%, 신규 방부제 N 0.02%를 함유한 PBS 용액. |
| 정제 | 친화성 정제 |
항원 정보
| 유전자 이름 | APP |
| 대체 이름 | APP; A4; AD1; Amyloid beta A4 protein; ABPP; APPI; APP; Alzheimer disease amyloid protein; Cerebral vascular amyloid peptide; CVAP; PreA4; Protease nexin-II; PN-II |
| Gene ID | 351 |
| SwissProt ID | P05067 |
| Immunogen | 이 항혈청은 Thr743/668 인산화 부위 주변의 인간 아밀로이드 베타 A4 유래 합성 펩타이드를 대상으로 생산되었습니다. 아미노산 범위: 711-760 |
응용 분야
| 응용 분야 | WB,IHC,ICC/IF,ELISA |
| 희석 비율 | WB 1:500-1:2000,IHC 1:100-1:300,ICC/IF 1:200-1:1000,ELISA 1:5000-1:20000 |
| 분자량 | 140kDa |
연구 분야
| Alzheimer's disease; |
배경
| 이 유전자는 세포 표면 수용체와 막횡단 전구 단백질을 암호화하며, 이 단백질은 분비효소에 의해 절단되어 여러 펩타이드를 생성합니다. 이 펩타이드 중 일부는 분비되어 아세틸전달효소 복합체 APBB1/TIP60에 결합하여 전사 활성화를 촉진하는 반면, 다른 일부는 알츠하이머병 환자의 뇌에서 발견되는 아밀로이드 플라크의 단백질 구성 요소가 됩니다. 또한, 이 펩타이드 중 두 개는 항균 펩타이드로, 살균 및 항진균 활성을 나타내는 것으로 밝혀졌습니다. 이 유전자의 돌연변이는 상염색체 우성 알츠하이머병과 뇌동맥 아밀로이드증(뇌 아밀로이드 혈관병증)과 관련이 있습니다. 이 유전자에는 여러 가지 다른 이소형을 암호화하는 다양한 전사 변이체가 존재합니다. [RefSeq 제공, 2014년 8월], 대체 산물: 추가적인 이소형이 존재하는 것으로 보입니다. 일부 동형 단백질에 대한 실험적 확인이 부족할 수 있습니다. 질병: APP 결함은 1형 알츠하이머병(AD1)의 원인입니다[MIM:104300]. AD1은 가족력이 있는 조기 발병형 알츠하이머병으로, 뇌 아밀로이드 혈관병증과 관련될 수 있습니다. 알츠하이머병은 진행성 치매, 인지 능력 상실, 그리고 신경세포 내 신경섬유 엉킴, 세포외 아밀로이드 플라크 및 혈관 아밀로이드 침착물 형태의 섬유성 아밀로이드 단백질 침착을 특징으로 하는 신경퇴행성 질환입니다. 이러한 플라크의 주요 구성 성분은 신경독성 아밀로이드-베타-APP 40-42 펩타이드이며, 이는 막횡단 전구 단백질 APP가 연속적인 분비효소 과정을 통해 단백질 분해되어 생성됩니다. APP에서 유래하는 세포독성 C-말단 절편(CTF)과 카스파제에 의해 절단된 C31과 같은 생성물 또한 신경세포 사멸에 관여합니다. 질병: APP 결함은 네덜란드형 뇌동맥 아밀로이드증(AMYLCAD)[MIM:605714]의 원인이며, 네덜란드형 유전성 뇌출혈 아밀로이드증(HCHWAD)으로도 알려져 있습니다. AMYLCAD는 뇌혈관에 아밀로이드 베타 A4 펩타이드가 침착되어 발생하는 유전성 국소 아밀로이드증입니다. 베타-APP40은 뇌혈관 아밀로이드의 주요 형태입니다. 아밀로이드는 신경계 외부에서는 발견되지 않습니다. 주요 임상적 특징은 재발성 뇌 및 소뇌 출혈, 재발성 뇌졸중, 뇌허혈, 뇌경색, 그리고 진행성 정신 기능 저하입니다. 이 질환은 중년(44~60세)에 발병합니다. 환자는 심각한 뇌 아밀로이드 혈관병증으로 인해 뇌출혈이 발생합니다. 실질 내 아밀로이드 침착은 드물며 대부분 전아밀로이드 병변 또는 미만성 플라크 유사 구조의 형태로 나타납니다. 이들은 콩고 레드 염색에 음성 반응을 보이며 알츠하이머병에서 흔히 나타나는 조밀한 아밀로이드 핵이 없습니다. APP 유전자 결함은 아이오와형 뇌동맥 아밀로이드증(AMYLCAIW) [MIM:605714]의 원인입니다. AMYLCAIW는 아밀로이드 베타 A4 펩타이드 침착으로 인한 유전성 아밀로이드증입니다. 환자들은 진행성 실어증성 치매, 백질뇌병증, 후두엽 석회화를 나타냅니다. 질환: APP 결함은 이탈리아형 뇌동맥 아밀로이드증(AMYLCAIT) [MIM:605714]의 원인입니다. AMYLCAIT는 아밀로이드 베타 A4 펩타이드가 뇌혈관에 침착되어 뇌 아밀로이드 혈관병증을 유발하는 유전성 국소 아밀로이드증입니다. 아밀로이드는 신경계 외부에서는 발견되지 않습니다. AMYLCAD와 매우 유사한 질환이지만 임상 경과는 덜 심각합니다. 환자들은 경미한 인지 저하, 재발성 뇌졸중, 그리고 일부 사례에서는 간질을 나타냅니다. |
