Abl1 (인산화 Thr735) 토끼 다클론 항체

Abl1 (인산화 Thr735) 토끼 다클론 항체

Cat: APRab04194
크기:20μL 가격:$99
크기:50μL 가격:$118
크기:100μL 가격:$220
크기:200μL 가격:$380
응용 분야:WB,IHC,ICC/IF,ELISA
반응성:인간, 쥐, 생쥐, 원숭이
접합체:비결합
선택적 접합체: 비오틴, FITC (무료). 다른 26개 접합체 보기.

유전자 이름:ABL1
Category: ポリクローナル抗体 Tags: , , , , , , , , , , , , , , , , , ,
Abl1 (인산화 Thr735) 토끼 다클론 항체
접합: 비결합
토끼 다클론 항체
응용 분야
IHC  ICC/IF  ELISA WB,IHC,ICC/IF,ELISA
반응성
인간, 쥐, 생쥐, 원숭이
유전자 이름
ABL1
저장
소분하여 -20°C에서 보관하십시오(유통기한 12개월). 냉동/해동 과정을 반복하지 마십시오.
요약
제품 이름 Abl1 (인산화 Thr735) 토끼 다클론 항체
설명 토끼 다클론 항체
숙주 토끼
반응성 인간, 쥐, 생쥐, 원숭이
접합 비결합
변형 인산화된
동형 IgG
클론성 다클론
형태 액체
농도 비결합
저장 소분하여 -20°C에서 보관하십시오(유통기한 12개월). 냉동/해동 과정을 반복하지 마십시오.
배송 얼음주머니.
완충액 글리세롤 50%, 보호 단백질 0.5%, 신규 방부제 N 0.02%를 함유한 PBS 용액.
정제 친화성 정제
항원 정보
유전자 이름 ABL1
대체 이름 ABL1; ABL; JTK7; Tyrosine-protein kinase ABL1; Abelson murine leukemia viral oncogene homolog 1; Abelson tyrosine-protein kinase 1; Proto-oncogene c-Abl; p150
Gene ID 25
SwissProt ID P00519
Immunogen 이 항혈청은 Thr735 인산화 부위 주변의 인간 ABL1 유래 합성 펩타이드를 사용하여 생산되었습니다. 아미노산 범위: 701-750
응용 분야
응용 분야 WB,IHC,ICC/IF,ELISA
희석 비율 WB 1:500-1:2000,IHC 1:100-1:300,ICC/IF 1:50-1:200,ELISA 1:5000-1:10000
분자량 125(200kDa BCR-ABL complex)
연구 분야
ErbB_HER;Cell_Cycle_G1S;Cell_Cycle_G2M_DNA;Axon guidance;Neurotrophin;Pathogenic Escherichia coli infection;Pathways in cancer;Chronic myeloid leukemia;Viral myocarditis;
배경
이 유전자는 세포 분열, 접착, 분화 및 스트레스 반응을 포함한 다양한 세포 과정에 관여하는 단백질 티로신 키나아제를 암호화하는 원종양유전자입니다. 이 단백질의 활성은 SH3 도메인에 의해 음성적으로 조절되며, 이 도메인을 암호화하는 영역이 결실되면 종양유전자가 됩니다. 널리 발현되는 이 단백질은 CDC2 매개 인산화에 의해 조절되는 DNA 결합 활성을 가지며, 이는 세포 주기 기능과 관련이 있음을 시사합니다. 이 유전자는 다양한 백혈병에서 여러 전위 파트너 유전자와 융합되어 발견되었으며, 특히 t(9;22) 전위는 BCR(MIM:151410) 유전자의 5' 말단과 융합을 유발합니다. 이 유전자의 대체 스플라이싱은 두 가지 전사 변이체를 생성하며, 이들은 나머지 공통 엑손에 접합되는 대체 첫 번째 엑손을 포함합니다. 촉매 활성: ATP + [단백질]-L-티로신 = ADP + [단백질]-L-티로신 인산, 보조인자: 마그네슘 또는 망간, 질병: ABL1과 관련된 염색체 이상은 만성 골수성 백혈병(CML)의 원인입니다[MIM:608232]. BCR을 포함하는 전위 t(9;22)(q34;q11). 이 전위는 급성 골수성 백혈병(AML) 및 급성 림프구성 백혈병(ALL)에서도 발견되는 BCR-ABL을 생성합니다. 효소 조절: SH3 도메인과 SH2-TK 링커 영역 사이의 결합, 아미노 말단 캡의 상호작용, 아미노 말단 미리스토일 그룹 및 인지질의 기여에 의해 비활성 형태로 안정화됩니다. 자가인산화 및 SRC 계열 키나아제 매개 인산화에 의해 활성화됩니다. RIN1이 SH2 및 SH3 도메인에 결합하여 활성화됩니다. 만성 골수성 백혈병(CML) 치료에 사용되는 이마티닙 메실레이트(글리벡)에 의해 억제됩니다. 기능: 세포 분화, 세포 분열 및 세포 접착 동안 세포골격 재구성을 조절합니다. 동적인 액틴 구조에 위치하며 CRK, CRKL, DOK1 및 세포골격 역학을 조절하는 기타 단백질을 인산화합니다. DNA 손상이 너무 심해 복구할 수 없을 때 세포사멸 경로를 활성화하여 DNA 복구를 조절할 가능성이 있습니다. 온라인 정보: Abl 항목, PTM: PRKDC에 의해 인산화됨(유사성 기준). DNA 손상으로 인한 c-Abl 활성화에는 ATM 기능과 Ser-446 인산화가 필요합니다. IB 동형은 Gly-2에서 미리스토일화됩니다. Thr-735에서의 인산화는 세포질로의 이동을 위한 14-3-3 단백질 결합에 필요합니다. 유사성: 단백질 키나아제 슈퍼패밀리에 속합니다. 티로신 단백질 키나아제 계열. 유사성: 단백질 키나아제 슈퍼패밀리에 속합니다. 티로신 단백질 키나아제 계열. ABL 서브패밀리. 유사성: 1개의 단백질 키나아제 도메인을 포함합니다. 유사성: 1개의 SH2 도메인을 포함합니다. 유사성: 1개의 SH3 도메인을 포함합니다. 세포 내 위치: 미리스토일화된 c-ABL 단백질은 핵에 존재하는 것으로 보고되었습니다. 14-3-3 단백질과의 상호작용을 통해 세포질로 격리됩니다. 소단위: 인슐린 자극 후 SORBS1과 상호작용합니다. CDK5 및 CABLES1을 포함하는 삼분자 복합체에서 발견됩니다. CABLES1 및 PSTPIP1과 상호작용합니다. ZDHHC16과 상호작용합니다(유사성에 의해). INPPL1/SHIP2와 상호작용합니다. 14-3-3 단백질인 YWHAB, YWHAE, YWHAG, YWHAH, SFN 및 YWHAZ와 상호작용하며, 14-3-3 단백질과의 상호작용에는 Thr-735 인산화가 필요하고, ABL1을 세포질로 격리시킵니다. 조직 특이성: 광범위하게 발현됩니다.
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