ARK-2 (인산화 Thr232) 토끼 다클론 항체
접합: 비결합
토끼 다클론 항체
응용 분야
반응성
인간, 쥐, 생쥐, 원숭이
유전자 이름
AURKB
저장
소분하여 -20°C에서 보관하십시오(유통기한 12개월). 냉동/해동 과정을 반복하지 마십시오.
요약
| 제품 이름 | ARK-2 (인산화 Thr232) 토끼 다클론 항체 |
| 설명 | 토끼 다클론 항체 |
| 숙주 | 토끼 |
| 반응성 | 인간, 쥐, 생쥐, 원숭이 |
| 접합 | 비결합 |
| 변형 | 인산화된 |
| 동형 | IgG |
| 클론성 | 다클론 |
| 형태 | 액체 |
| 농도 | 비결합 |
| 저장 | 소분하여 -20°C에서 보관하십시오(유통기한 12개월). 냉동/해동 과정을 반복하지 마십시오. |
| 배송 | 얼음주머니. |
| 완충액 | 글리세롤 50%, 보호 단백질 0.5%, 신규 방부제 N 0.02%를 함유한 PBS 용액. |
| 정제 | 친화성 정제 |
항원 정보
| 유전자 이름 | AURKB |
| 대체 이름 | AURKB; AIK2; AIM1; AIRK2; ARK2; STK1; STK12; STK5; Aurora kinase B; Aurora 1; Aurora- and IPL1-like midbody-associated protein 1; AIM-1; Aurora/IPL1-related kinase 2; ARK-2; Aurora-related kinase 2; STK-1; Serine/threonine-protein kinase 12 |
| Gene ID | 9212 |
| SwissProt ID | Q96GD4 |
| Immunogen | 이 항혈청은 Thr232 인산화 부위 주변의 인간 AurB 유래 합성 펩타이드를 대상으로 생산되었습니다. 아미노산 범위: 198-247 |
응용 분야
| 응용 분야 | WB,IHC,ICC/IF,ELISA |
| 희석 비율 | WB 1:500-1:2000,IHC 1:100-1:300,ICC/IF 1:200-1:1000,ELISA 1:10000-1:20000 |
| 분자량 | 39kDa |
연구 분야
| Cell Biology |
배경
| 이 유전자는 세린/트레오닌 키나아제 아군인 오로라 키나아제의 구성원을 암호화합니다. 이 아군의 나머지 두 구성원을 암호화하는 유전자는 19번과 20번 염색체에 위치합니다. 이 키나아제들은 미세소관과의 결합을 통해 유사분열과 감수분열 동안 염색체의 정렬 및 분리 조절에 관여합니다. 이 유전자의 위유전자(pseudogene)는 8번 염색체에 존재합니다. 이 유전자에서는 여러 가지 대체 스플라이싱 전사 변이체가 발견되었습니다. [RefSeq 제공, 2015년 9월], 촉매 활성: ATP + 단백질 = ADP + 인산화 단백질, 보조 인자: 마그네슘, 질병: 발현 조절의 파괴는 세포 분열에 대한 우성 음성 효과를 통해 암세포에서 염색체 완전성 교란의 가능한 기전이다., 기능: 극성 방추 미세소관의 절단 조절에 직접적으로 관여할 수 있으며, 유사분열 중 세포 분열 시작의 핵심 조절자이다. 유사분열의 핵심 조절자 역할을 하는 염색체 동반 복합체(CPC)의 구성 요소이다. CPC 복합체는 중심체에서 정확한 염색체 정렬 및 분리를 보장하는 데 필수적인 기능을 하며, 염색질 유도 미세소관 안정화 및 방추체 형성에 필요하다. 유사성: 단백질 키나아제 슈퍼패밀리에 속하며, 세린/트레오닌 단백질 키나아제 패밀리, 오로라 서브패밀리에 속합니다. 유사성: 1개의 단백질 키나아제 도메인을 포함합니다. 세포 내 위치: 전기부터 중기까지 염색체 팔과 중심체 안쪽에 위치하고, 후기부터 세포질 분열까지 방추체 중앙부와 세포체 중앙부로 이동합니다. 세포체 중앙부에서 감마 튜불린과 함께 존재합니다. 소단위: TACC1과 상호작용합니다. M기 동안 RACGAP1과 결합합니다. BIRC5/서바이빈, CDCA8/보레알린, INCENP 및 AURKB/오로라-B로 구성된 CPC의 구성 요소입니다. CDCA1 및 NDC80과 상호작용합니다. EVI5와 상호작용합니다. 조직 특이성: 흉선에서 높은 수준으로 발현됩니다. 또한 비장, 폐, 고환, 결장, 태반 및 태아 간에서도 발현됩니다. S기 및 G2/M기에 발현되며, 암세포에서는 M기에 발현이 증가합니다. |
