ADAR1(16R16) 토끼 단클론 항체
접합: 비결합
재조합 토끼 단클론 항체
응용 분야
반응성
인간
유전자 이름
ADAR
저장
소분하여 -20°C에서 보관하십시오(유통기한 12개월). 냉동/해동 과정을 반복하지 마십시오.
요약
| 제품 이름 | ADAR1(16R16) 토끼 단클론 항체 |
| 설명 | 재조합 토끼 단클론 항체 |
| 숙주 | 토끼 |
| 반응성 | 인간 |
| 접합 | 비결합 |
| 변형 | 수정되지 않음 |
| 동형 | IgG |
| 클론성 | 단클론 |
| 형태 | 액체 |
| 농도 | 비결합 |
| 저장 | 소분하여 -20°C에서 보관하십시오(유통기한 12개월). 냉동/해동 과정을 반복하지 마십시오. |
| 배송 | 얼음주머니. |
| 완충액 | 토끼 IgG는 인산염 완충 용액(pH 7.4, 150mM NaCl, 0.02% 신형 방부제 N 및 50% 글리세롤)에 용해되어 있습니다. 단기 보관 시 +4°C에서, 장기 보관 시 -20°C에서 보관하십시오. 냉동/해동 과정을 반복하지 마십시오. |
| 정제 | 친화성 정제 |
항원 정보
| 유전자 이름 | ADAR |
| 대체 이름 | ADAR; Adar1; AGS6; DRADA; Dsh; Dsrad; IFI4; P136; |
| Gene ID | 103 |
| SwissProt ID | P55265 |
| Immunogen | 인간 ADAR1의 합성 펩타이드 |
응용 분야
| 응용 분야 | WB,IHC,FC,IF-P |
| 희석 비율 | WB 1:1000-1:5000,IHC 1:50-1:100,FC 1:10-1:100,IF-P 1:50-1:100 |
| 분자량 | 136kDa |
연구 분야
| Microbiology |
배경
| 이 효소는 여러 개의 아데노신을 이노신으로 변환하고, 명확한 서열 특이성 없이 이중 나선 RNA 기질에서 I/U 불일치 염기쌍을 생성합니다. 또한 이중 가닥 RNA(dsRNA)에서 아데노신을 이노신으로 가수분해하는 탈아미노화 반응을 촉매하는데, 이를 A-to-I RNA 편집이라고 합니다(PubMed:7972084, PubMed:7565688, PubMed:12618436). 이러한 작용은 코돈을 변경하여 단백질의 아미노산 서열을 변화시킴으로써 mRNA 번역에 영향을 미치고, 스플라이스 부위 인식 서열을 변경하여 pre-mRNA 스플라이싱에 영향을 주며, 뉴클레아제 인식 관련 서열을 변경하여 RNA 안정성을 조절하고, RNA 바이러스 게놈의 경우 바이러스 RNA 복제 중 서열을 변경하여 유전적 안정성을 유지하며, 마이크로RNA 생성 또는 표적화, 단백질-RNA 상호작용과 같은 RNA 구조 의존적 활동에도 영향을 미칠 수 있습니다. 이 효소는 바이러스 RNA와 세포 RNA 모두를 편집할 수 있으며, 여러 부위(과다 편집) 또는 특정 부위(부위 특이적 편집)에서 RNA를 편집할 수 있습니다. 세포 RNA 기질에는 방광암 관련 단백질(BLCAP), 글루타메이트(GRIA2) 및 세로토닌(HTR2C) 신경전달물질 수용체, GABA 수용체(GABRA3)가 포함됩니다. 이러한 단백질을 코딩하는 전사체의 부위 특이적 RNA 편집은 아미노산 치환을 유발하여 결과적으로 기능적 활성을 변화시킵니다. GRIA2의 Q/R 부위에서는 낮은 수준의 편집을 보이지만, R/G 부위와 HOTSPOT1에서는 효율적으로 편집합니다. 바이러스 RNA 기질에는 C형 간염 바이러스(HCV), 수포성 구내염 바이러스(VSV), 홍역 바이러스(MV), 델타형 간염 바이러스(HDV), 인간 면역결핍 바이러스 1형(HIV-1)이 포함됩니다. 이 물질은 프로바이러스 효과(HDV, MV, VSV 및 HIV-1) 또는 항바이러스 효과(HCV)를 나타내며, 이러한 효과는 RNA 편집 의존적(HDV 및 HCV), 편집 비의존적(VSV 및 MV) 또는 두 가지 모두(HIV-1)일 수 있습니다. HCV는 여러 부위에서 RNA 편집을 통해 복제를 저해합니다. MV, VSV 및 HIV-1은 EIF2AK2/PKR 활성화 및 기능 억제를 통해 RNA 편집 비의존적 기전으로 복제를 촉진합니다. HIV-1은 바이러스 RNA와 결합하여 5'UTR 및 Rev와 Tat 코딩 서열의 아데노신을 편집함으로써 바이러스 입자의 방출과 감염성을 모두 자극합니다. ADAR1은 앰버/W로 지정된 부위에서 A-to-I 편집을 통해 HDV의 바이러스 복제를 촉진할 수 있으며, 이를 통해 UAG 앰버 정지 코돈이 UIG 트립토판(W) 코돈으로 바뀌어 바이러스 입자 조립에 중요한 역할을 하는 대형 델타 항원(L-HDAg)의 합성을 가능하게 합니다. 그러나 ADAR1 수치가 높으면 HDV 복제가 억제됩니다. |
