ACE1 토끼 다클론 항체

접합: 비결합

토끼 다클론 항체

응용 분야

IHC ICC/IF ELISA WB,IHC,ICC/IF,ELISA

반응성

인간, 쥐, 생쥐

유전자 이름

ACE

저장

소분하여 -20°C에서 보관하십시오(유통기한 12개월). 냉동/해동 과정을 반복하지 마십시오.

요약

제품 이름	ACE1 토끼 다클론 항체
설명	토끼 다클론 항체
숙주	토끼
반응성	인간, 쥐, 생쥐
접합	비결합
변형	수정되지 않음
동형	IgG
클론성	다클론
형태	액체
농도	비결합
저장	소분하여 -20°C에서 보관하십시오(유통기한 12개월). 냉동/해동 과정을 반복하지 마십시오.
배송	얼음주머니.
완충액	글리세롤 50%, 보호 단백질 0.5%, 신규 방부제 N 0.02%를 함유한 PBS 용액.
정제	친화성 정제

항원 정보

유전자 이름	ACE
대체 이름	ACE; DCP; DCP1; Angiotensin-converting enzyme; ACE; Dipeptidyl carboxypeptidase I; Kininase II; CD antigen CD143
Gene ID	1636
SwissProt ID	P12821
Immunogen	이 항혈청은 인간 ACE1에서 유래한 합성 펩타이드를 사용하여 생산되었습니다. 아미노산 범위: 891-940

응용 분야

응용 분야	WB,IHC,ICC/IF,ELISA
희석 비율	WB 1:500-1:2000,IHC 1:100-1:300,ICC/IF 1:50-1:200,ELISA 1:5000-1:20000
분자량	165kDa

연구 분야

Renin-angiotensin system;Hypertrophic cardiomyopathy (HCM);

배경

이 유전자는 안지오텐신 I을 생리적으로 활성인 펩타이드인 안지오텐신 II로 전환하는 반응을 촉매하는 효소를 암호화합니다. 안지오텐신 II는 강력한 혈관수축제이자 알도스테론 분비를 자극하는 펩타이드로, 혈압과 체액-전해질 균형을 조절합니다. 이 효소는 레닌-안지오텐신 시스템에서 중요한 역할을 합니다. 많은 연구에서 이 유전자에 존재하는 287bp 길이의 Alu 반복 서열의 존재 여부가 혈중 효소 수치 또는 심혈관 병태생리와 관련이 있음을 보여주었습니다. 다양한 동형 단백질을 암호화하는 여러 대체 스플라이싱 전사 변이체가 확인되었으며, 가장 풍부한 두 가지 스플라이싱 변이체는 각각 체세포형과 고환형을 암호화하며, 두 형태는 동일한 활성을 나타냅니다. [RefSeq 제공, 2010년 5월], 촉매 활성: Xaa가 Pro가 아니고 Yaa가 Asp 또는 Glu가 아닐 때 C-말단 디펩타이드인 올리고펩타이드-|-Xaa-Yaa의 방출. 따라서, 안지오텐신 I이 안지오텐신 II로 전환되어 혈관 수축 활성이 증가하지만, 안지오텐신 II 자체에는 작용하지 않습니다. 보조인자: 소단위당 아연 이온 2개를 결합합니다. 고환 특이적 동형 단백질은 소단위당 아연 이온 1개만 결합합니다. 보조인자: 소단위당 염화 이온 3개를 결합합니다. 질병: ACE 결함은 신세뇨관 형성부전증(RTD)[MIM:267430]의 원인입니다. RTD는 지속적인 태아 무뇨증과 주산기 사망을 특징으로 하는 상염색체 열성 유전의 심각한 신세뇨관 발달 장애이며, 아마도 조기 발병 양수과소증(포터 표현형)으로 인한 폐 형성부전 때문일 것입니다. 질병: ACE의 유전적 변이는 당뇨병성 신병증[MIM:612624]에 대한 감수성에 영향을 미칠 수 있습니다. 제3형 당뇨병의 미세혈관 합병증(MVCD3) 감수성 또는 당뇨병성 말기 신부전(ESRD) 감수성이라고도 합니다. 당뇨병성 신병증은 당뇨병이 신장의 미세혈관(사구체)에 장기간 영향을 미쳐 발생하는 신장 질환 및 그로 인한 신장 기능 장애입니다. 특징으로는 소변 단백 증가 및 신장 기능 저하가 있습니다. 질병: ACE 유전자의 변이는 허혈성 뇌졸중[MIM:601367] 감수성의 원인이 될 수 있습니다. 뇌졸중은 뇌혈관 사고 또는 뇌경색이라고도 합니다. 뇌졸중은 뇌의 신경 조직이 괴사하여 운동, 감각 및/또는 인지 기능 상실을 초래하는 급성 신경학적 사건입니다. 혈관 폐색으로 발생하는 허혈성 뇌졸중은 다양한 유전적 및 환경적 위험 요인을 가진 이질적인 질환군으로 구성된 매우 복잡한 질병으로 간주됩니다. 효소 조절: 염화물에 의해 강하게 활성화됩니다. 특히 리시노프릴, 캅토프릴 및 에날라프릴라트에 의해 억제됨. 기능: 말단 His-Leu의 방출을 통해 안지오텐신 I을 안지오텐신 II로 전환시켜 안지오텐신의 혈관 수축 활성을 증가시킴. 또한 강력한 혈관 확장제인 브래디키닌을 불활성화시킬 수 있음. GPI 부분의 만노스 결합을 절단하여 GPI 앵커 단백질을 막에서 분리시키는 글리코시다제 활성도 있음. 유도: 심부전에서 상향 조절됨. 기타: ACE 억제제는 고혈압 및 일부 유형의 신장 및 심장 기능 장애 치료에 일반적으로 사용됨. 기타: 글리코시다제 활성은 금속단백분해효소 활성과는 다른 활성 부위 잔기를 사용하는 것으로 추정됨. 온라인 정보: 싱가포르 인간 돌연변이 및 다형성 데이터베이스. PTM: Ser-1299에서 CK2에 의해 인산화됨. 막 유지를 가능하게 함. 유사성: 펩티다제 M2 계열에 속함. 조직 특이성: 전신에 발현되며, 폐, 신장, 심장, 위장관 및 전립선에서 가장 높은 수준으로 발현됨. 고환 특이적 동형 단백질은 정모세포와 성체 고환에서 발현됨.