5 리폭시게나제(15E11) 토끼 단클론 항체
접합: 비결합
재조합 토끼 단클론 항체
응용 분야
반응성
인간, 쥐
유전자 이름
ALOX5
저장
소분하여 -20°C에서 보관하십시오(유통기한 12개월). 냉동/해동 과정을 반복하지 마십시오.
요약
| 제품 이름 | 5 리폭시게나제(15E11) 토끼 단클론 항체 |
| 설명 | 재조합 토끼 단클론 항체 |
| 숙주 | 토끼 |
| 반응성 | 인간, 쥐 |
| 접합 | 비결합 |
| 변형 | 수정되지 않음 |
| 동형 | IgG |
| 클론성 | 단클론 |
| 형태 | 액체 |
| 농도 | 비결합 |
| 저장 | 소분하여 -20°C에서 보관하십시오(유통기한 12개월). 냉동/해동 과정을 반복하지 마십시오. |
| 배송 | 얼음주머니. |
| 완충액 | 토끼 IgG는 인산염 완충 용액(pH 7.4, 150mM NaCl, 0.02% 신형 방부제 N 및 50% 글리세롤)에 용해되어 있습니다. 단기 보관 시 +4°C에서, 장기 보관 시 -20°C에서 보관하십시오. 냉동/해동 과정을 반복하지 마십시오. |
| 정제 | 친화성 정제 |
항원 정보
| 유전자 이름 | ALOX5 |
| 대체 이름 | ALOX5; 5-LO; 5-LOX; 5LPG; LOG5; MGC163204; LOX5; 5-lipoxygenase ; 5 Lipoxygenase; 5 LOX; ALOX 5; |
| Gene ID | 240 |
| SwissProt ID | P09917 |
| Immunogen | 인간 5-리폭시게나제의 합성 펩타이드 |
응용 분야
| 응용 분야 | WB,IHC,ICC/IF,FC |
| 희석 비율 | WB 1:500-1:2000,IHC 1:50-1:200,ICC/IF 1:100-1:200,FC 1:50-1:200 |
| 분자량 | 78kDa |
연구 분야
| Signal Transduction; Metabolism; Energy Metabolism; Cardiovascular; Atherosclerosis; Lipoprotein metabolism; Cancer; Cancer Metabolism; Metabolic signaling pathway; Hormone biosynthesis; Pathways and Processes; Metabolic signaling pathways; Lipid and lipoprotein metabolism; Lipoprotein metabolism; Energy transfer pathways; Energy Metabolism; Endocrine metabolism; Hormone biosynthesis; Types of disease; Cancer; Heart disease |
배경
| 류코트리엔 생합성의 첫 번째 단계를 촉매하여 염증 과정에 관여합니다. 아라키돈산((5Z,8Z,11Z,14Z)-에이코사테트라에노에이트)의 산화 반응을 촉매하여 5-하이드로퍼옥시에이코사테트라에노에이트(5-HPETE)를 생성하고, 이어서 탈수 반응을 통해 5,6-에폭시에이코사테트라에노에이트(류코트리엔 A4/LTA4)를 생성합니다. 이는 강력한 염증 매개체인 류코트리엔의 생합성에서 처음 두 단계입니다(PubMed:8631361, PubMed:21233389, PubMed:22516296, PubMed:24282679, PubMed:19022417, PubMed:23246375, PubMed:8615788, PubMed:24893149, PubMed:31664810). 또한 아라키돈산을 8-하이드로퍼옥시이코사테트라에노에이트(8-HPETE) 및 12-하이드로퍼옥시이코사테트라에노에이트(12-HPETE)로 산화시키는 반응을 촉매합니다(PubMed:23246375). (15S)-HETE를 공액 테트라엔으로 변환할 수 있는 리폭신 합성효소 활성을 나타냅니다(PubMed:31664810). 아라키돈산이 선호되는 기질이지만, 이 효소는 (15S)-HETE, (18R)- 및 (18S)-HEPE와 같은 에이코사펜타엔산(EPA) 또는 도코사헥사엔산(DHA)과 같은 아라키돈산에서 유래한 산화 지방산도 대사할 수 있으며, 이는 각각 특수 염증 해소 매개체(SPM)인 리폭신과 레졸빈 E 및 D의 형성을 유도하여 항염증 반응에 관여합니다(PubMed:21206090, PubMed:31664810, PubMed:8615788, PubMed:17114001, PubMed:32404334). DHA의 산화는 퍼옥시좀 증식인자 활성화 수용체 감마(PPARγ)를 통해 내피 세포 증식 및 신생혈관 생성을 직접적으로 억제합니다(유사성에 의해). ALOX5는 리놀레산의 산화 반응을 촉매하지 않으며 (5S)-HETE를 리폭신 이성체로 전환시키지 않습니다(PubMed:31664810). 염증 과정 외에도, HO-1(heme oxygenase-1) 조절 발현에 기반한 항산화 기전을 통해 수지상 세포 이동 및 상처 치유에 관여하고, 단핵구의 ITGAM 발현을 통해 내피에 대한 단핵구 부착을 조절합니다(유사성 참조). 또한, 휴지기 B 세포와 여포 보조 T 세포를 조절하여 적응성 체액 면역을 확립하는 데 도움을 주고, ALOX5와 CD40을 연결하는 PIK3R1과의 상호작용을 통해 B 세포에서 CD40 리간드 결합 후 CD40 유도 활성산소종(ROS) 생성에 관여합니다(PubMed:21200133). 더불어, AMPK를 통해 포도당 항상성 유지, 인슐린 분비 조절 및 팔미트산 유도 인슐린 저항성에도 관여할 수 있습니다(유사성 참조). 유도만능줄기세포에서 뼈의 무기질화 및 지방세포 분화 증가를 조절할 수 있다(유사성에 근거). |
